CREATININE JAFFE
پس از دِهیدارته شدن کراتین فسفات در ماهیچه‌ها، کراتین به کراتینین تبدیل می گردد و وارد خون می‌شود. کراتینین بیشتر از ماهیچه‌های اسکلتی مشتق و از راه کلیه‌ها دفع می‌شود.
کاربرد بالینی :
اندازه گیری کراتینین در تشخیص و پایش درمان بیماران حاد و مزمن کلیوی، بیماران پیوند کلیه و تنظیم دوز داروهایی که توسط کلیه دفع می شوند به کار می رود. در واقع در تخمین سنجش این متابولیت، در بررسی سرعت فیلتراسیون گلومرولی (GFR) که شاخصی برای افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) است و ریسک فاکتورهای مرتبط با بیماری مزمن کلیه (CKD) از جمله دیابت، فشار خون بالا، بیماران قلبی و عروقی، ارزشمند است.
سطوح پایین کراتینین در اثر دریافت ناکافی پروتئین، بیماری کبدی و حاملگی مشاهده می شود. افزایش کراتینین در خون معمولاً نشانگر کاهش تصفیه گلومرولی و اختلال در عملکرد کلیه هاست. مقدار کراتینین زمانی به طور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد که تقریباً نیمی از نفرون ها در بیماری کلیوی آسیب دیده باشند. بعلت ثابت بودن همیشگی مقدار کراتینین، افزایش سطح آن نشان دهنده آسیب مزمن کلیه می باشد و بر خلاف اوره تحت تاثیر مشکلات کبدی قرار نمی گیرد.
تعیین مقادیر کراتینین خون و کلیرانس کلیوی کراتینین به عنوان شاخص های عملکرد کلیه به شمار می روند و بیماری هایی که بر عملکرد کلیه تأثیر می گذارند موجب افزایش و یا کاهش کراتینین می شوند.
- افزایش سطح کراتینین در نتیجه ی گلومرولونفریت، انسداد مجاری ادراری، کاهش جریان خون کلیوی مانند شوک، کم آبی، نارسایی احتقانی قلب، آترواسکلروز، نفروپاتی دیابتی، رابدومیولیز، آکرومگالی، ژیگانتیسم، کم کاری تیروئید، آرتریت روماتوئید فعال و درمان با تستسترون ایجاد می شود.
- کاهش سطح کراتینین در ناتوانی و ضعف، کاهش توده عضلانی مانند دیستروفی عضلانی دوشن، میاستنی گراویس و کتواسیدوز دیابتی دیده می شود.
- عوامل مداخله گر:
رژیم سرشار از گوشت و داروهایی از قبیل جنتامایسین، سایمتیدین، سیس پلاتین، سفوکسی تین، متیل دوپا، پرولین، سفازولین، استون، فروکتوز، استوهگزامید، استواستات، باعث افزایش میزان کراتین می شوند، از سوی دیگر استیل سیستئین، بیلی روبین، سفالوتین، هموگلوبین، لیپمی، کاهش دهنده کراتین اندازه گیری شده هستند.
سطح کراتینین در سالمندان و بچه های کوچک به علت کاهش یا کم بودن توده عضلانی پایین تر از حد نرمال می باشد.
دلتا درمان
